|
ภาวะแทรกซ้อนของกระดูกในผู้ป่วยโรคเบาหวานและความบกพร่องของการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์กระดูกของเซลล์ต้นกำเนิด |
|---|---|
| รหัสดีโอไอ | |
| Creator | พีรดนย์ ทรัพย์เสนีย์ |
| Title | ภาวะแทรกซ้อนของกระดูกในผู้ป่วยโรคเบาหวานและความบกพร่องของการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์กระดูกของเซลล์ต้นกำเนิด |
| Contributor | อามีน จองฮวัน คิม, จารุทัศน์ จารุศักดิ์วงศ์, กฤติน เตรนาวิทย์, นฤบดี โรจนสกุล, สิริพร ชูเพชรสมบูรณ์ |
| Publisher | สถาบันราชประชาสมาสัย กรมควบคุมโรค |
| Publication Year | 2568 |
| Journal Title | วารสารสถาบันราชประชาสมาสัย |
| Journal Vol. | 9 |
| Journal No. | 3 |
| Page no. | 32-41 |
| Keyword | โรคเบาหวาน, ภาวะแทรกซ้อนของกระดูก, เซลล์ต้นกำเนิด, การแบ่งตัวของกระดูก |
| URL Website | https://he04.tci-thaijo.org/index.php/rpsi |
| Website title | https://he04.tci-thaijo.org/index.php/rpsi |
| ISSN | 3057-0824 |
| Abstract | โรคเบาหวาน (Diabetes Mellitus : DM) เป็นโรคทางเมตาบอลิซึมเรื้อรังที่มีลักษณะอาการ คือ ระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง ซึ่งนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในหลายระบบของร่างกาย รวมถึงปัญหาทางกระดูกที่มักไม่ถูกวินิจฉัยหรือได้รับการวินิจฉัยล่าช้า เนื่องจากมีการตรวจพบความหนาแน่นแร่กระดูกปกติ แต่มีความเสี่ยงในการเกิดการหักกระดูกสูงขึ้น การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์ เพื่อรวบรวม และสังเคราะห์ข้อมูลเกี่ยวกับพยาธิสภาพของปัญหากระดูกในผู้ป่วยเบาหวานโดยเฉพาะ การศึกษาพบว่าโรคเบาหวานมีผลกระทบต่อการแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดในการสร้างกระดูก ซึ่งเป็นกระบวนการที่สำคัญในการฟื้นฟูกระดูก การศึกษานี้ใช้วิธีการทบทวนข้อมูลจากวรรณกรรมโดยเลือกงานวิจัยที่เผยแพร่ระหว่างปี ค.ศ. 2000 ถึง ค.ศ. 2024 จากฐานข้อมูลต่างๆ ได้แก่ PubMed, ScienceDirect, Scopus และ Google Scholar ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าโรคเบาหวานส่งผลกระทบต่อความสมดุลของกระดูกผ่านกลไกหลายอย่าง เช่น ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การสะสมของสารผลิตภัณฑ์การกลายพันธุ์ของกลูโคซิล และการส่งสัญญาณของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ซึ่งทั้งหมดนี้ส่งผลให้การทำงานของเซลล์สร้างกระดูก Osteoblast เสียหายและลดคุณภาพกระดูก นอกจากนี้เซลล์ต้นกำเนิดจากผู้ป่วยเบาหวาน โดยเฉพาะเซลล์ต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่อไขมัน ยังมีความบกพร่องในการสร้างกระดูกซึ่งเชื่อมโยงกับการหยุดชะงักของเส้นทางโมเลกุลต่างๆ เช่น การแสดงออกของ RAGE ที่มากเกินไป การเพิ่ม O-GlcNAcylation ของ Runx2 ระดับ BMP-4 ต่ำ และการทำงานที่ผิดปกติของสัญญาณ PI3K/AKT/β-catenin ปัจจัยเหล่านี้มีส่วนทำให้กระดูกเปราะและการหักกระดูกเกิดการฟื้นตัวช้า การเข้าใจกลไกเหล่านี้จึงเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาการรักษาที่มุ่งเป้าและการปรับปรุงผลลัพธ์ทางกระดูกในผู้ป่วยเบาหวาน และการศึกษาทางคลินิกเพิ่มเติมจะช่วยในการนำผลการศึกษานี้ไปใช้ในกลยุทธ์การรักษาที่เหมาะสม และเป็นส่วนตัวมากขึ้น |
